子宫内膜息肉
子宫内膜息肉是妇科常见多发的子宫内膜良性疾病，发病率高达25%。可发生于任何年龄阶段的妇女，主要表现为不规则阴道出血、经期延长、经量增多、经期间少量阴道流血，部分患者无临床症状。
子宫内膜息肉导致流产的机制尚不十分清楚，可能与慢性炎症、子宫出血、胚胎种植异常和刺激子宫异常收缩有关。
子宫内膜息肉的病因及发病机制
子宫内膜息肉是子宫内膜基底层的局限性增生，由少量致密的纤维结缔组织组成的间质、管壁较厚的血管和分布不规则的内膜腺体组成。子宫内膜息肉的大体形态从略呈圆形的子宫内膜突起，到宽大基底或细长的圆锥形、椭圆形或球形不等，其表面光滑，质地柔软，色桃红或粉红；若根蒂过于细长，血管内发生血栓时，也可因瘀血而呈现暗褐色或紫红色。息肉通常以单发多见，亦可多发，直径较大且多发性息肉时可充满整个宫腔。显微镜下的内膜息肉表面被覆子宫内膜上皮，间质由梭形的纤维母细胞和结缔组织以及大的厚壁血管组成。镜下诊断息肉取决于发现成束或成索的大血管，伴有间质纤维组织增生，这是区别于周围子宫内膜的一个重要特征。
子宫内膜息肉可发生于任何年龄，但具体的发病原因和发病机制目前尚不明确，可能与以下几方面有关：
子宫内膜息肉与炎症
以往认为子宫内膜息肉是炎症性疾病，子宫内膜在长期、持续的机械刺激和生物致炎因子作用下反应性增生。宫腔镜下内膜微小息肉形成与基质水肿、内膜增厚、腺体周围充血、炎症细胞浸润等一系列改变有关，而这些改变均提示慢性子宫内膜炎的存在。
子宫内膜息肉与局部类固醇激素环境紊乱
临床研究证实，子宫内膜在单一雌激素持续刺激而无孕激素拮抗状态下，易发生子宫内膜息肉；另外，局部雌激素受体和孕激素受体表达失调、内膜对激素反应市场也是子宫内膜息肉发生的重要因素。
子宫内膜息肉与细胞因子及其受体失调
子宫组织可表达多种细胞因子，特别是生长因子及其受体，如血管内皮生长因子（VEGF）、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子(TGF)、胰岛素样生长因子(IGF)等。这些细胞因子通过自分泌和旁分泌机制作用于子宫内膜，介导和调节类固醇激素对内膜增殖和分化的作用，其分泌和表达异常可引起子宫良、恶性病变。
子宫内膜与细胞增值凋亡失衡
在月经周期中，细胞增殖与凋亡活性的t平衡可调控子宫内膜正常的周期性变化，其失衡可导致内膜重构或脱落过程异常，从而引起子宫内膜息肉的生长。
子宫内膜息肉与染色体异常
尽管子宫内膜息肉的临床病理表现相似，但其细胞遗传学亚型不尽相同。研究发现，子宫内膜息肉的发生与染色体重组有关。
子宫内膜息肉与复发性流产
长期以来，临床上并没有把子宫内膜息肉作为导致流产的原因来重视；但近年来发现在不孕或流产以及促性腺激素超排卵的妇女中，子宫内膜息肉的检出率增高。行宫腔镜下内膜息肉切除术后，不孕或流产患者的妊娠成功率明显增加；因此，提示子宫内膜息肉可能是引起不孕或流产的独立因素。子宫内膜息肉导致流产的机制尚不十分清楚，可能与慢性炎症、子宫出血、胚胎种植异常和刺激子宫异常收缩有关。
研究发现，子宫内膜息肉的部位尤其是位于输卵管开口处的息肉可影响受孕过程。Shokeir等研究认为，不孕患者中息肉多位于子宫与输卵管结合部位，邻近输卵管开口，可能通过阻止精子运送及精卵结合从而影响怀孕，经宫腔镜下息肉切除后获得50%的妊娠率。也有学者分析，子宫内膜息肉作为宫腔异物，可能影响子宫收缩，加之息肉蒂部狭窄，易导致供血不足而发生变性、坏死、出血，影响受精卵着床。子宫内膜息肉切除后去除了对子宫收缩的影响，子宫内膜得以修复，受精卵容易着床。
临床表现
子宫内膜息肉是发生于子宫内膜的瘤样病变，最常表现为异常子宫出血，包括月经量增多、经期延长、经期间阴道点滴出血及绝经后阴道异常出血等。
文献报道，子宫内膜息肉占异常子宫出血的25%。引起异常出血的原因，主要是由于其根蒂部相对狭窄，导致息肉供血不足而发生坏死、变性、出血，且息肉表面由脆弱的子宫内膜组织覆盖，容易发生溃疡或炎症改变，导致不规则阴道流血。
总结
子宫内膜息肉是子宫内膜基底层的局限性增生形成的，分为功能性息肉、非功能性息肉、腺肌瘤型息肉、绝经后息肉4种类型，是妇科常见的良性子宫内膜病变，可发生于任何年龄。
主要临床表现是异常子宫出血，包括月经量增多、月经期延长、经期间阴道点滴出血及绝经后阴道异常出血等。子宫内膜息肉与复发性流产的相关性，可能与慢性炎症、子宫出血、胚胎种植异常和刺激子宫异常收缩有关。
子宫内膜息肉的诊断方法主要是诊断性刮宫后病理检查；影像学诊断包括阴道超声、子宫输卵管造影以及宫腔镜检查等。对初发息肉可进行2~3个月经周期的观察，有的息肉可随月经时内膜的剥脱而完全脱落；如息肉持续存在，可选择手术。
子宫内膜息肉的手术方法有钳夹术法、刮宫术法和宫腔镜下息肉切除术。息肉切除后的复发率很高，为预防复发应给予周期性孕激素类药物治疗。息肉切除后去除了对子宫收缩的影响，子宫内膜得以修复，受精卵容易着床，保胎成功率提高。
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